Fra Forskningsnyt fra psykologi

Nervemedicin kan svække virkningen af psykoterapi for panikangst (1996, 5(1))

Panikangst opfattes nu om dage som en selvstændig angstlidelse, mens den tidligere blev slået sammen med andre angstlidelse som f.eks. fobisk angst - angst for bestemte situationer - og generel angst, som er en langvarig, men relativ svag angst.

Ved panikangst kommer angsten i voldsomme, men dog temmelig kortvarige anfald, der som regel kun varer nogle få minutter. Ofte kommer angsten helt "ud af det blå", men i andre tilfælde kommer den som reaktion på nogle situationer, som for andre at se ikke skulle give rimelig anledning til så voldsom angst.

Selvom den akutte angst, panikangst, er relativ kortvarig, er det alligevel en alvorlig angstlidelse, fordi de enkelte angstanfald er så lidelsesfulde og chokerende, at de ofte får offeret til at frygte flere og flere situationer, hvor de tror angsten kunne opstå. På den måde kan selv relativt sjældne panikangst-anfald føre til en mere og mere indskrænket og trist tilværelse, hvilket kan give risiko for alvorlige og langvarige depressioner senere hen.

Af disse grunde er det indlysende nødvendigt at kunne tilbyde en behandling til folk, der begynder at lide under panikangst. Desværre er der endnu ingen sikker viden om, hvad der overhovedet er årsagen til panikangst. Der er to helt forskellige teorier.

Den ene teori er medicinsk eller biologisk og går ud på, at panikangst opstår som følge af en kemisk ubalance i hjernen, der pludselig "tænder" for angstcentret. Denne teori støttes tilsyneladende af to ting. For det første kan man i visse tilfælde fremkalde akutte panikangst-anfald hos de pågældende ved at påvirke deres hjerne med særlige kemiske stoffer. For det andet har det vist sig, at man til en vis grad kan dæmpe hyppigheden og styrken af panikangst-anfald hos en del af ofrene ved hjælp af den medicin, man også bruger til behandling af depressioner.

Men andre og nyere undersøgelser tyder på, at årsagerne ligeså vel kan være af psykologisk art. Det ser ud til, at panikangst-anfald i mange tilfælde starter en oplevelse af visse - i sig selv harmløse - symptomer på angst eller nervøsitet, og hvor de pågældende derefter lynhurtigt fortolker disse symptomer som tegn på, at der er ved at ske noget helt galt med dem, at de f.eks. er ved at blive sindsyge eller ved at få et hjerteslag. Denne såkaldte katastrofetænkning gør dem så naturligvis endnu mere nervøse. Dermed bliver de oprindeligt harmløse angstsymptomer endnu stærkere; det forstærker så igen yderligere katastrofetænkningen, således at der kan opstå en ond cirkel af angstsymptomer og katastrofetænkning, der i løbet af kort tid fører til en "total" eller "maksimal" angsttilstand. Netop på grund af den ekstreme angstreaktion udmattes den relativt hurtigt og går derfor over i løbet af 5-10 minutter. Men den efterlader altså gerne sit offer med konstant frygt for et nyt anfald.

Ud fra denne analyse af panikangst har engelske og amerikanske forskergrupper tilrettelagt en særlig såkaldt kognitiv (tankemæssig) behandlingsprocedure for patienter med panikangst. De første systematiske forsøg på at afprøve effekten af denne behandling gav næsten forbløffende gode resultater. Omkring 90-100 % af de behandlede blev efter en behandlingsperiode på nogle få måneder helt fri for panik- angst. Lidt nyere undersøgelse har dog vist, at en del af disse patienter får tilbagefald med ny panikangst i løbet af et år eller to.

Nu har en af de førende forskere på området, amerikaneren David Barlow sammen med Timothy Brown udført en særlig undersøgelse for at finde ud af, hvad det er der gør, at virkningen af den psykologiske behandling i nogen tilfælde holder sig mindre godt. De to forskere fulgte i to år 64 patienter, der havde lidt af panikangst og som havde fået god hjælp af den psykologiske (kognitive) behandlingsmetode.

Som i tidligere undersøgelser viste det sig, at ca. en tredjedel af disse patienter i efterundersøgelsesperioden fik nye panikangstanfald. Lidt over halvdelen af de, der fik tilbagefald med panik- angst, opsøgte i løbet af de to år andre former for behandling, især af medicinsk art. Men de fik i næsten ingen tilfælde gavn af den nye behandling.

Da de to forskere undersøgte forholdene omkring den oprindelige psykologiske behandling for at finde ud af, om der var noget, der kunne forudsige, hvem der ville få tilbagefald, fandt de kun to faktorer, der kunne forbindes med senere tilbagefald.

Det ene var omfanget af den oprindelige lidelse. De patienter, der forud for den psykologiske behandling havde de stærkeste og de hyppigste angstanfald, var også de, der havde størst risiko for i efterundersøgelsesperioden at få tilbagefald med ny panikangst.

Det ville være nærliggende at tro, at disse patienter led af fysiske snarere end af psykologiske årsager, men da de samme patienter netop heller ikke fik nogen særlig hjælp af medicinsk behandling i efterundersøgelsesperioden, er årsagen til deres tilbagefald helt uafklaret. Måske skal disse patienter have en mere langvarig psykologisk behandling end den, man normalt giver - på 2-3 måneder - i den moderne psykologiske panikbehandling.

Den anden sammenhæng med senere tilbagefald var mere overraskende. Det viste sig nemlig, at de patienter, der under den psykologiske behandling, havde været i medicinsk behandling for panikangst også havde en større risiko for et år eller to senere at få tilbagefald med ny panikangst - uanset hvor stærk panikangsten i sin tid havde været.

Det fremhæves ellers i mange tilfælde, at man opnår særligt gode resultater ved samtidig medicinsk og psykologisk behandling for forskellige psykiske lidelser, men i dette tilfælde ser det altså ud til, at den medicinske behandling direkte havde svækket effekten af den samtidige psykologiske behandling, som derfor ikke holdt sig så godt som hos de patienter, der ikke havde været påvirket af medicin under den psykologiske behandling.

tn

Kilde: Brown, T. A.. & Barlow, D. H. (1995): Long-Term Outcome in Cognitive-Behavioral Treatment of Panic Disorder: Clinical Predictors and Alternative Strategies for Assessment. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 63, 5, 754-765.

Bragt på www.benzoinfo.dk med tilladelse fra Forskningsnyt fra Psykologien